皮肤破损结痂是什么病？
皮肤损伤后，伤口内成纤维细胞可以产生Ⅲ型前胶原和纤维化蛋白； 基质成分中的蛋白聚糖和蛋白酶抑制剂也参与创伤修复的过程。在创口愈合过程中，这些物质通过淋巴道和毛细血管进入全身血液循环。当体内这些物质达到一定浓度时，可刺激机体产生抗体，以溶解沉积于血管壁上的色素，并通过血浆运输到伤口局部而发挥解毒作用，从而对创伤修复过程产生重要的调节效应。 有实验表明，给大鼠注射铁胺素（一种含铁的蛋白质，能抑制酪氨酸酶活性）能导致动物毛发变黑、皮肤损伤处色素沉着增加，而且使创周角质形成细胞中多巴色素互变酶(DMT)活性减少，暗示该酶可能参与了黑素的合成。
另有研究证明，表皮生长因子（EGF）和转移生长因子-β (TGF-β)能刺激黑素细胞增殖并促使多巴醌进一步向黑素颗粒聚合，进而生成黑色素。表皮细胞生长因子受体（ECFR）在黑素细胞上表达，胰岛素样生长因子1受体（IGF1R）也在黑素细胞上有所表达，两者均能刺激黑素细胞的代谢活动，促使皮肤着色。还观察到神经肽Y（NPY）也能直接刺激黑素细胞产生黑素。皮肤颜色变化与皮肤创伤愈合过程中某些生化物质的调控异常有关，同时可能与表皮细胞和基质细胞来源的细胞因子及其信号传导通路相关。